老化タンパク質FTL1特定、減らすと記憶力回復 マウス実験で確認

米カリフォルニア大学サンフランシスコ校などの研究チームは、脳の老化を促進するタンパク質「FTL1」を特定し、その量を減らすことで記憶力や神経接続が回復することをマウス実験で実証した。研究成果は2025年8月に科学誌『Nature Aging』に掲載された。この発見は認知症や加齢による認知機能低下の治療法開発につながる可能性がある。

加齢に伴う記憶力低下は、神経細胞そのものの死ではなく、細胞間のシナプス機能の衰えが原因と考えられている。研究チームは若いマウスと老齢マウスの海馬を比較し、加齢により細胞内の鉄貯蔵タンパク質FTL1が異常に増加することを発見した。このタンパク質の過剰は脳内の鉄バランスを乱し、シナプス機能を悪化させる。

実験では、若いマウスの脳内で人工的にFTL1を増加させると、認知テストで記憶や学習能力が低下した。一方、老齢マウスのFTL1を遺伝子操作で減少させたところ、シナプスタンパク質が再び増え、記憶力や認知機能が有意に改善した。この結果は、FTL1の制御による脳機能の若返りを示唆している。

さらに研究チームは、FTL1がミトコンドリアの機能を阻害し、エネルギー生産を低下させるメカニズムを解明した。FTL1増加マウスにエネルギー代謝を助ける「NADH」を投与したところ、認知機能障害を防ぐ効果が確認された。このことは、FTL1を標的とした治療の新たな可能性を開く。

今回の研究は、脳老化の分子メカニズムを明らかにし、FTL1の抑制が認知機能維持に有効であることを示した。今後のヒトへの応用に向けて、安全性や効果の検証が求められる。研究チームは引き続き、この知見を基にした治療法の開発を進める方針だ。